Obesidad y herencia

Existen muchos factores hormonales y neurales que intervienen en la regulación del peso, entre ellos se encuentran las señales a corto plazo (las que generamos con la secreción de hormonas post-pandriales, que provienen tanto del intestino como del estómago) y a largo plazo, que estas determinan la saciedad y la actividad alimenticia.
Todo se encuentra regido por una serie de señales entre mediadores de distinta naturaleza que se encargan de la comunicación celular en nuestro organismo, constituyendo así un balance hormonal constituido por millones de conexiones.
De esta forma el cuerpo siempre tenderá a un estado de equilibrio por lo que pequeños desajustes pueden contribuir a la ganancia de peso y desencadenar un desequilibrio en el organismo.

Ahora bien, los primeros estudios sobre la intervención de la herencia en la obesidad calcularon que alcanzaba de un 66% al 80% y estudios en gemelos parecen confirmar que constituye entre el 50% y el 70% de la predisposición génica a que se de el desarrollo de la obesidad (Prentice, 2005). Los genes, los marcadores y las regiones cromosómicas que se encuentran asociados a fenotipos de la obesidad se encuentran en todos los cromosomas a excepción del cromosoma Y (Pérusse y cols., 2001). Aún así están pendientes por descubrir los factores desencadenantes que pueden dar lugar a una mayor o menor expresión de dichos genes, mediados por promotores ambientales así como los distintos hábitos de cada individuo.

Aunque son numerosos los genes que intervienen o están relacionados con la obesidad, algunos de ellos han sido objeto de muchos descubrimientos por lo que destacamos:

• El gen ob: es el gen que se encarga de la producción de leptina, hormona encargada del control del hambre. Presenta receptores en adipocitos y en centros de control del hambre a nivel del hipotálamo. Se ha comprobado que mutaciones o alteraciones en estos genes puede desencadenar resistencia a la insulina (Scott Isaacs, M.D. 2007). Esto ha sido testado en numerosos estudios en ratones.
• El adrenorreceptor beta-3: que se encuentra sobre todo en el tejido adiposo y parece regular el metabolismo basal así como la oxidación de grasa en el ser humano.
• El gen FTO: predispone a la diabetes a través de su efecto sobre la masa corporal (Frayling y cols, 2007).

Hoy en dia se ha propuesto que la obesidad típica resulta una enfermedad tan heterogénea y poligénica que no se han determinado genes principales ya que existen más de 20 variantes génicas las que parecen contribuir, cada una con su carga génica correspondiente.

No obstante estudios epidemilógicos destacan que la obesidad es principalmente desencadenada por el desequilibrio entre los alimentos consumidos y la actividad física dando lugar a un cuadro de gordura excesiva, localizada o generalizada.

Podemos deducir nosotros mismos que la herencia desempeña al final un pequeño papel que nos hace ser más o menos predispuestos, pero que son los hábitos de vida que dan lugar a que esta enfermedad se llegue a desencadenar.

Referencias principales: 

Krause, 12ª edición (L. Kathleen Mahan y Sylvia Escott-Stump 2009). Krause Dietoterapia
The leptin boost diet (Scott Isaacs, M.D. 2007)
American Association of Clinical Endocrinologists Nº3 (2006)
Ahima, R.S., and J.S. Flier. 2000. Adipose Tissue as an Endocrine Organ. Trends in Endrocrinology and Metabolism 11:327-32